鮑曼不動(dòng)桿菌呼吸機(jī)相關(guān)肺炎模型以實(shí)驗(yàn)動(dòng)物（如大鼠）為研究載體，通過氣管插管技術(shù)建立機(jī)械通氣環(huán)境，再將鮑曼不動(dòng)桿菌接種至氣道，完整模擬臨床中呼吸機(jī)使用導(dǎo)致的氣道黏膜防御功能下降、氣道濕化環(huán)境改變及致病菌定植繁殖的病理過程，高度還原醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生機(jī)制。該模型在適應(yīng)癥上專門適配醫(yī)院獲得性肺炎、呼吸機(jī)相關(guān)等重癥藥物研發(fā)需求，為針對重癥患者的藥物提供貼合臨床場景的評價(jià)工具。數(shù)據(jù)評價(jià)體系聚焦重癥關(guān)鍵指標(biāo)：通過計(jì)數(shù)氣道分泌物中的細(xì)菌數(shù)量直接反映殺菌效果；監(jiān)測肺順應(yīng)性變化評估肺部通氣功能改善情況；檢測炎癥因子（如TNF-α、IL-6）水平判斷肺部炎癥控制程度，多維度評估藥物在機(jī)械通氣特殊場景下的療效。實(shí)驗(yàn)中選用替加環(huán)素作為對照藥，通過對比受試藥與對照藥對呼吸機(jī)相關(guān)的控制率、肺部功能恢復(fù)速度等數(shù)據(jù)，不僅能驗(yàn)證新藥的有效性，更可凸顯其在重癥中的應(yīng)用價(jià)值（如起效更快、對多重耐藥菌株更敏感）。該模型的構(gòu)建充分彰顯了對重癥醫(yī)學(xué)場景的還原能力，為重癥藥物的研發(fā)提供可靠實(shí)驗(yàn)支撐。不同年齡段動(dòng)物的模型是否需差異化設(shè)計(jì)？青島大鼠動(dòng)物模型流程

免疫缺陷小鼠敗血癥模型以裸鼠為實(shí)驗(yàn)對象，通過尾靜脈注射大腸桿菌構(gòu)建模型。該模型利用裸鼠T細(xì)胞先天缺陷的生物學(xué)特征，模擬免疫低下人群受侵襲后敗血癥快速進(jìn)展、高致死性的病理過程，高度貼合臨床特殊人群。在適應(yīng)癥上，該模型可滿足免疫缺陷領(lǐng)域的藥物研發(fā)需求，為針對免疫缺陷人群的藥物提供專屬評價(jià)載體。數(shù)據(jù)觀測指標(biāo)聚焦敗血癥關(guān)鍵特征：通過血培養(yǎng)陽性率判斷菌血癥控制效果，檢測肝、腎等關(guān)鍵部位的細(xì)菌定植量評估擴(kuò)散程度，繪制生存曲線分析藥物對生命的保護(hù)作用，衡量藥物在免疫缺陷背景下的全身效果。實(shí)驗(yàn)中選擇亞胺培南作為對照藥，通過對比受試藥與對照藥對免疫缺陷小鼠的生存保護(hù)率，不僅能驗(yàn)證新藥的活性，更可明確其在特殊人群中的潛在療效。該模型的構(gòu)建與應(yīng)用，充分彰顯了對臨床復(fù)雜場景的適配能力，為藥物研發(fā)提供可靠實(shí)驗(yàn)支撐。動(dòng)物模型供應(yīng)商燦辰通過數(shù)據(jù)驅(qū)動(dòng)持續(xù)優(yōu)化模型的構(gòu)建參數(shù)！

免疫缺陷模型主要針對免疫低下人群，這類人群他們因免疫功能受損，受侵襲風(fēng)險(xiǎn)更高且病情更為復(fù)雜。在構(gòu)建該模型時(shí)，常選用裸鼠來建立肺炎模型，由于裸鼠先天無胸腺，存在T細(xì)胞免疫缺陷，模擬免疫抑制狀態(tài)下易感性高、病情進(jìn)展快的臨床特征，為相關(guān)藥物評價(jià)提供可靠的實(shí)驗(yàn)載體。此模型的獨(dú)特價(jià)值在于，可評估相關(guān)藥物是否同時(shí)具備針對病原菌的抑制能力與免疫協(xié)同潛力。研究中既能觀測藥物對病原菌的直接作用，也能分析其是否可促進(jìn)NK細(xì)胞等剩余免疫細(xì)胞的活性，或抑制過度炎癥風(fēng)暴對機(jī)體的損傷。這種評價(jià)方式填補(bǔ)了特殊人群相關(guān)藥物研發(fā)中“免疫-藥效”協(xié)同評價(jià)的空白，使藥物研發(fā)更貼合臨床中免疫低下人群的復(fù)雜場景，為這類藥物的臨床前研究提供依據(jù)。

燦辰微生物的 SPF 級（無特定病原體）動(dòng)物房以 “高潔凈度、強(qiáng)可控性、全合規(guī)性” 為主要設(shè)計(jì)理念，配備行業(yè)先進(jìn)的硬件設(shè)施與智能化管理系統(tǒng)，為動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提供穩(wěn)定可靠的環(huán)境支撐。設(shè)備方面，采用IVC系統(tǒng)，通過一對一的氣流循環(huán)設(shè)計(jì)，確保每籠實(shí)驗(yàn)動(dòng)物（小鼠、大鼠等）的呼吸空氣過濾，避免籠具間的交叉污染；搭配 HEPA 高效過濾系統(tǒng)，對進(jìn)入飼養(yǎng)區(qū)的空氣進(jìn)行多層凈化，過濾效率達(dá) 99.97% 以上，從源頭阻斷外界微生物的侵入風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)，動(dòng)物房通過智能傳感系統(tǒng)實(shí)時(shí)調(diào)控環(huán)境參數(shù)：溫度穩(wěn)定在 20-26℃，濕度控制在 40%-70%，不同功能區(qū)的壓差維持在規(guī)范范圍內(nèi)（如清潔區(qū)相對污染區(qū)為正壓），光照周期按 12 小時(shí)明暗交替設(shè)置，保障實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的生理狀態(tài)穩(wěn)定 —— 這是確保實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)重復(fù)性的關(guān)鍵，因?yàn)閯?dòng)物的應(yīng)激反應(yīng)、代謝效率等均與環(huán)境參數(shù)直接相關(guān)。模型的耐藥表型檢測可驗(yàn)證藥物對耐藥菌的針對性；

南京燦辰通過構(gòu)建動(dòng)物模型與藥效學(xué)研究的深度協(xié)同體系，打造了覆蓋藥物臨床前評價(jià)的完整鏈條，為藥物研發(fā)提供了高效支撐。其關(guān)鍵優(yōu)勢在于以模型為基礎(chǔ)載體，先銜接藥物的體外藥效數(shù)據(jù)，初步篩選出潛力藥物；再通過體內(nèi)動(dòng)物模型模擬真實(shí)生理環(huán)境，驗(yàn)證藥物在體內(nèi)的吸收效率、組織分布規(guī)律以及藥效轉(zhuǎn)化能力，避免體外數(shù)據(jù)與體內(nèi)效果脫節(jié)。在肺炎等重點(diǎn)模型中，團(tuán)隊(duì)同步開展藥動(dòng)學(xué)（PK）與藥效學(xué)（PD）的關(guān)聯(lián)分析，通過檢測藥物濃度變化與抑菌效果，計(jì)算出AUC/MIC、Cmax/MIC等關(guān)鍵參數(shù)，這些參數(shù)能科學(xué)反映藥物在侵襲部位的作用強(qiáng)度與持續(xù)時(shí)間，為給藥劑量、頻次等方案優(yōu)化提供量化依據(jù)。這種“模型載體-藥效驗(yàn)證”的協(xié)同模式，有效縮短了藥物從實(shí)驗(yàn)室研究到臨床應(yīng)用的轉(zhuǎn)化周期，減少研發(fā)盲目性，提升了藥物的研發(fā)成功率。
模型的體重變化能間接反映藥物的安全性影響。青島大鼠動(dòng)物模型流程

模型的菌落形成單位計(jì)數(shù)是殺菌效果的關(guān)鍵指標(biāo)嗎？青島大鼠動(dòng)物模型流程

臨床中，病原菌常突破局部屏障向全身擴(kuò)散，單一部位模型難以模擬這種復(fù)雜進(jìn)程，而多部位復(fù)合模型恰好填補(bǔ)了這一空白。以小鼠“肺炎+敗血癥”復(fù)合模型為例，構(gòu)建時(shí)先通過氣道滴注肺炎鏈球菌，使其在肺部定植引發(fā)炎癥，待肺部進(jìn)入進(jìn)展期后，再經(jīng)尾靜脈注射同源菌液，模擬侵襲失控后病原菌通過血液循環(huán)向全身播散的病理過程，完整重現(xiàn)“局部-菌血癥-多臟器受累”的臨床重癥鏈條。該模型要求藥物不僅能穿透肺部黏膜屏障去除肺部定植菌，還需通過血液循環(huán)突破血液-組織屏障，殺滅血液及遠(yuǎn)端臟器中的病原菌，貼合重癥需求。觀測指標(biāo)覆蓋多部位：計(jì)數(shù)肺部菌落數(shù)評估局部控制效果，監(jiān)測血培養(yǎng)陽性率判斷菌血癥情況，通過肝、腎等臟器的病理損傷評分評估全身炎癥控制效果。這種多維度評價(jià)為研發(fā)“廣覆蓋、強(qiáng)穿透”型藥物提供了更貼近臨床的藥效學(xué)數(shù)據(jù)，助力篩選能應(yīng)對擴(kuò)散的重癥藥物。青島大鼠動(dòng)物模型流程