耐藥菌是臨床用藥的重大挑戰(zhàn)，而燦辰的耐藥菌模型為新型藥物提供了 “實(shí)戰(zhàn)級” 評價平臺。構(gòu)建模型時，團(tuán)隊(duì)優(yōu)先選擇臨床分離的高耐藥菌株（如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌、碳青霉烯耐藥腸桿菌），通過小鼠大腿、肺部等場景，模擬真實(shí)病原菌的耐藥特性。與普通模型不同，該模型不僅監(jiān)測細(xì)菌載量等基礎(chǔ)指標(biāo)，更深入分析藥物對耐藥基因（如 mecA 基因）表達(dá)的影響。以奧司他韋聯(lián)合頭孢曲松為對照，通過對比耐藥菌消除速度、復(fù)發(fā)率等數(shù)據(jù)，清晰呈現(xiàn)受試藥的優(yōu)勢。這種 “菌株臨床化 + 指標(biāo)多層次” 的設(shè)計，讓模型真正成為藥物的 “試金石”。藥物對侵襲組織的穿透能力可通過模型勻漿檢測；山東藥物毒理學(xué)試驗(yàn)動物模型廠家排行

鮑曼不動桿菌呼吸機(jī)相關(guān)肺炎模型以實(shí)驗(yàn)動物（如大鼠）為研究載體，通過氣管插管技術(shù)建立機(jī)械通氣環(huán)境，再將鮑曼不動桿菌接種至氣道，完整模擬臨床中呼吸機(jī)使用導(dǎo)致的氣道黏膜防御功能下降、氣道濕化環(huán)境改變及致病菌定植繁殖的病理過程，高度還原醫(yī)院獲得性肺炎的發(fā)生機(jī)制。該模型在適應(yīng)癥上專門適配醫(yī)院獲得性肺炎、呼吸機(jī)相關(guān)等重癥藥物研發(fā)需求，為針對重癥患者的藥物提供貼合臨床場景的評價工具。數(shù)據(jù)評價體系聚焦重癥關(guān)鍵指標(biāo)：通過計數(shù)氣道分泌物中的細(xì)菌數(shù)量直接反映殺菌效果；監(jiān)測肺順應(yīng)性變化評估肺部通氣功能改善情況；檢測炎癥因子（如TNF-α、IL-6）水平判斷肺部炎癥控制程度，多維度評估藥物在機(jī)械通氣特殊場景下的療效。實(shí)驗(yàn)中選用替加環(huán)素作為對照藥，通過對比受試藥與對照藥對呼吸機(jī)相關(guān)的控制率、肺部功能恢復(fù)速度等數(shù)據(jù)，不僅能驗(yàn)證新藥的有效性，更可凸顯其在重癥中的應(yīng)用價值（如起效更快、對多重耐藥菌株更敏感）。該模型的構(gòu)建充分彰顯了對重癥醫(yī)學(xué)場景的還原能力，為重癥藥物的研發(fā)提供可靠實(shí)驗(yàn)支撐。深圳藥物毒理學(xué)試驗(yàn)動物模型聯(lián)合用藥的協(xié)同效應(yīng)能在動物模型中清晰體現(xiàn)；

免疫缺陷模型主要針對免疫低下人群，這類人群他們因免疫功能受損，受侵襲風(fēng)險更高且病情更為復(fù)雜。在構(gòu)建該模型時，常選用裸鼠來建立肺炎模型，由于裸鼠先天無胸腺，存在T細(xì)胞免疫缺陷，模擬免疫抑制狀態(tài)下易感性高、病情進(jìn)展快的臨床特征，為相關(guān)藥物評價提供可靠的實(shí)驗(yàn)載體。此模型的獨(dú)特價值在于，可評估相關(guān)藥物是否同時具備針對病原菌的抑制能力與免疫協(xié)同潛力。研究中既能觀測藥物對病原菌的直接作用，也能分析其是否可促進(jìn)NK細(xì)胞等剩余免疫細(xì)胞的活性，或抑制過度炎癥風(fēng)暴對機(jī)體的損傷。這種評價方式填補(bǔ)了特殊人群相關(guān)藥物研發(fā)中“免疫-藥效”協(xié)同評價的空白，使藥物研發(fā)更貼合臨床中免疫低下人群的復(fù)雜場景，為這類藥物的臨床前研究提供依據(jù)。

南京燦辰微生物科技有限公司構(gòu)建起覆蓋多病種的動物模型生態(tài)，支撐藥物多元化研發(fā)需求。從肺部模型（肺炎克雷伯菌模型 ）到腸道模型（致病性大腸桿菌模型 ），從急性敗血癥到慢性生物膜（導(dǎo)管相關(guān)模型 ），多病種模型準(zhǔn)確復(fù)現(xiàn)臨床侵襲特征。無論是常見疾病，還是免疫缺陷、糖尿病合并等復(fù)雜場景，均能提供適配模型。通過多病種模型聯(lián)動，為藥物在不同模型、不同患者群體中的藥效研究，搭建多方面、立體的評價體系，賦能藥物研發(fā)覆蓋更多的臨床需求 。耐藥菌表型分析保障動物模型臨床相關(guān)性。

臨床中，病原菌常突破局部屏障向全身擴(kuò)散，單一部位模型難以模擬這種復(fù)雜進(jìn)程，而多部位復(fù)合模型恰好填補(bǔ)了這一空白。以小鼠“肺炎+敗血癥”復(fù)合模型為例，構(gòu)建時先通過氣道滴注肺炎鏈球菌，使其在肺部定植引發(fā)炎癥，待肺部進(jìn)入進(jìn)展期后，再經(jīng)尾靜脈注射同源菌液，模擬侵襲失控后病原菌通過血液循環(huán)向全身播散的病理過程，完整重現(xiàn)“局部-菌血癥-多臟器受累”的臨床重癥鏈條。該模型要求藥物不僅能穿透肺部黏膜屏障去除肺部定植菌，還需通過血液循環(huán)突破血液-組織屏障，殺滅血液及遠(yuǎn)端臟器中的病原菌，貼合重癥需求。觀測指標(biāo)覆蓋多部位：計數(shù)肺部菌落數(shù)評估局部控制效果，監(jiān)測血培養(yǎng)陽性率判斷菌血癥情況，通過肝、腎等臟器的病理損傷評分評估全身炎癥控制效果。這種多維度評價為研發(fā)“廣覆蓋、強(qiáng)穿透”型藥物提供了更貼近臨床的藥效學(xué)數(shù)據(jù)，助力篩選能應(yīng)對擴(kuò)散的重癥藥物。多部位復(fù)合模型竟能完整復(fù)刻全身擴(kuò)散的進(jìn)程！浙江尿路模型動物模型

燦辰的肺炎模型與人類肺炎病理特征高度匹配。山東藥物毒理學(xué)試驗(yàn)動物模型廠家排行

動物模型藥效學(xué)數(shù)據(jù)向臨床轉(zhuǎn)化的主要挑戰(zhàn)在于突破“種屬差異”帶來的壁壘，這需要建立科學(xué)的轉(zhuǎn)化體系而非簡單的數(shù)據(jù)遷移。以藥物關(guān)鍵的PK/PD參數(shù)為例，在小鼠模型中測得的AUC/MIC（藥時曲線下面積/MIC）等指標(biāo)，需通過生理藥動學(xué)（PBPK）模型進(jìn)行跨物種換算，結(jié)合人體生理參數(shù)（如代謝酶活性）推導(dǎo)成人等效劑量，避免因動物與人體代謝差異導(dǎo)致的劑量偏差。同時，需系統(tǒng)對比動物模型與臨床患者的藥效學(xué)響應(yīng)特征——例如同步分析兩者的體溫恢復(fù)曲線、炎癥標(biāo)志物（如CRP、IL-6）動態(tài)變化規(guī)律，通過統(tǒng)計學(xué)方法建立“動物-人體”療效關(guān)聯(lián)方程，量化藥效指標(biāo)的跨物種對應(yīng)關(guān)系。此外，通過疾病模型相似性分析（如大鼠肺炎模型的肺組織病理評分與人類肺炎臨床影像特征的匹配度評估），進(jìn)一步提升臨床前數(shù)據(jù)對人體療效的預(yù)測價值。這種多維度的轉(zhuǎn)化策略，能有效縮小動物實(shí)驗(yàn)與臨床實(shí)際的差距，讓動物模型真正成為“臨床療效預(yù)演場”，為藥物從實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)到臨床應(yīng)用的轉(zhuǎn)化提供可靠橋梁。山東藥物毒理學(xué)試驗(yàn)動物模型廠家排行